Los investigadores encuentran una pista sobre cómo retrasar los síntomas del Alzheimer. Ahora tienen que probarlo

Si la financiación bloqueada detiene las dosis de Heinrichs, "¿cuánto tiempo tenemos?" Preguntó a su esposa, Rachel Chavkin. "Esta prueba es la vida".

Dos medicamentos vendidos en los EE. UU. pueden ralentizar modestamente el empeoramiento del Alzheimer en etapa temprana al limpiar el cerebro de una de sus características, una suciedad pegajosa llamada amiloide. Pero hasta ahora, no ha habido indicios de que eliminar el amiloide mucho antes, muchos años antes de que aparezcan los primeros síntomas, podría posponer la enfermedad.

La investigación dirigida por la Universidad de Washington en St. Louis involucra a familias que transmiten mutaciones genéticas raras que casi garantizan que desarrollarán síntomas a la misma edad que sus familiares afectados, información que ayuda a los científicos a decir si los tratamientos están teniendo algún efecto.

Los nuevos hallazgos se centran en un subconjunto de 22 participantes que recibieron medicamentos para eliminar el amiloide durante más tiempo, con un promedio de ocho años. La extirpación de amiloides a largo plazo redujo a la mitad su riesgo de aparición de síntomas, informaron los investigadores el miércoles en la revista Lancet Neurology.

"Lo que queremos determinar durante los próximos cinco años es qué tan fuerte es la protección", dijo el Dr. de la Universidad de Washington. Randall Bateman, quien dirige la Red de Estudios de Alzheimer heredado Dominante que involucran a familias con estos raros genes. "¿Alguna vez tendrán los síntomas de la enfermedad de Alzheimer si seguimos tratándolos?"

Aquí está la preocupación: Bateman recaudó dinero para comenzar ese estudio confirmatorio mientras buscaba fondos de los Institutos Nacionales de Salud para el proyecto completo, pero su subvención se ha retrasado ya que se cancelaron las revisiones requeridas. Es un ejemplo de cómo millones de dólares en investigación se han estancado mientras los NIH luchan con las restricciones de financiación y los despidos masivos.

Al mismo tiempo, los investigadores se preguntan si los NIH alejarán el enfoque de la investigación con amiloides después de los comentarios del Dr. Jay Bhattacharya, nominado como nuevo director de la agencia.

"Una de las razones por las que creo que no hemos progresado en el Alzheimer, tanto como deberíamos, es porque los NIH no han apoyado una gama suficientemente amplia

de hipótesis", dijo Bhattacharya a los senadores, respondiendo a uno que mencionó un ejemplo de mala conducta científica anterior no relacionada con la investigación actual.

Los científicos no saben exactamente qué causa el Alzheimer, una enfermedad que destruye la mente y que afecta a casi 7 millones de estadounidenses, en su mayoría al final de la vida. Lo que está claro es que los cambios silenciosos ocurren en el cerebro al menos dos décadas antes de los primeros síntomas, y ese amiloide pegajoso es un contribuyente importante. En algún momento, la acumulación de amiloides parece desencadenar una proteína llamada tau para comenzar a matar las neuronas, lo que impulsa el declive cognitivo.

Las drogas que combaten el Tau ahora están siendo probadas. Los investigadores también están estudiando otros factores, incluyendo la inflamación, las células inmunitarias del cerebro y ciertos virus.

El enfoque de los NIH se expandió a medida que los investigadores encontraron más culpables potenciales. En 2013, el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los NIH financió 14 ensayos de posibles medicamentos para el Alzheimer, más de un tercio dirigido al amiloide. En el otoño pasado, hubo 68 ensayos de medicamentos y alrededor del 18 % de amiloide dirigido.

Northwestern's Gate se considera a sí mismo entre los científicos que "piensan que el amiloide no lo es todo", pero dijo que nada ha invalidado la hipótesis del amiloide. Recientemente utilizó tejido cerebral preservado de un antiguo estudio de amiloides para aprender cómo las células inmunitarias llamadas microglia pueden limpiar esas placas y luego cambiar a ayudar al cerebro a sanar, posibles pistas para mejorar las modestas terapias actuales.

Por ahora, el amiloide claramente está implicado de alguna manera y las familias con genes causantes del Alzheimer están ayudando a responder una pregunta crítica para cualquier persona en riesgo: ¿Puede el bloqueo de la acumulación de amiloide realmente eviar los síntomas? Sin financiación de los NIH, dijo Bateman, esa oportunidad se perderá.

"Es absolutamente una locura", dijo la participante del estudio desde hace mucho tiempo June Ward, que vive cerca de Asheville, Carolina del Norte, y planea pedirle a sus amigos que se quejen a los legisladores.

Ward cumple 64 años en junio y está sana, dos años mayor que cuando aparecieron los síntomas de su madre. "Es emocionante pensar en la posibilidad de que la enfermedad de Alzheimer no sea lo que me afecta", dijo.

En Nueva York, Heinrichs dijo que tiene la esperanza de que su hijo de 3 años no "experimente el estrés y el dolor que viví cuando era joven para ver a mi padre desvanecerse".

"Necesitamos que el NIH no esté politizado", agregó Chavkin, su esposa. "Solo se trata de mantener a la gente con vida o ayudarles a vivir mejor. Y en este caso, está ayudando a mi marido a sobrevivir".